(一)中枢神经系统功能的改变
多器官功能衰竭(mrltiple organ failure mof)是指心、脑、肺、肾、肝、胃肠、胰腺及血液等器官中,在24小时内有两个或两个以上的器官相继或同时发生功能衰竭mof又称多系统功能衰竭或综合器官衰竭休克的晚期常出现mofmof是致死的重要原因,而且衰竭的器官越多,病死率也就越高如有三个器官发生功能衰竭时,病死率可高达80%以上
肾功能的改变在休克早期就可发生,这时发生的是功能性的急性肾功能衰竭,因为它还不伴有肾小管的坏死其主要临床表现为少尿(<400ml/d)或无尿(细菌毒素被吸收入血,加之肝的生物转化作用减弱,故易引起机体中毒和感染②胃微循环淤血,血管内液体外渗,加之胃肠粘膜糜烂坏外耳道炎诊断死和dic的形成都可导致胃肠道出血,从而使血容量进一步减少③胃肠道缺血、缺氧,可剌激肥大细胞释放组胺等血管活性物质,因而微循环障碍进一步加剧
休克早期,如果能通过代偿性调节维持脑的血液供给,除因应激反应而有兴奋性升高外,一般没有明显的脑的功能障碍休克进一步发展,心输出量减少和血压降低,不能维持脑的血液供给,则发生缺氧严重的缺氧和酸中毒还能使脑的微循环血管内皮细胞和小血管周围的神经胶质细胞肿胀,致脑微循环狭窄或阻塞,动脉血灌流更加减少在微循环凝血期,脑循环内可以有血栓形成和出血大脑皮层对缺氧极为敏感,当缺氧逐渐加重,将由兴奋转为抑制(表情淡漠),甚至发生惊厥和昏迷皮层下中枢因严重缺氧也可发生抑制,呼吸外耳道炎验方中枢和心血管运动中枢兴奋性降低(详见《缺氧》)
此外,心肌内dic形成,内毒素对心肌的直接作用等等都可以促使心肌力衰竭的发生一旦发生了心力衰竭,将迅速促使休克进一步恶化,并给输液扩容造成一定困难
(六)多器官功能衰竭
休克时,组织细胞的破坏可释出大量k+,肾功能的障碍又使k+的排出减少,因而总是伴有高钾血症高血钾可抑制动作电位复极化2期中ca2+的内流,从而使心肌兴奋-收缩偶联减弱
(二)心脏功能的改变
休克时各器官功能都可发生改变,其中主要是中枢神经系统、心、肾、肺、胃肠及肝脏等重要器官的功能障碍
mof的发病机制尚不很清楚,现认为mof的发生是多因素参与作用的结果,其中休克时组织低灌流所致的组织缺血缺氧、代谢障碍和酸哪家医院治疗外耳道炎效果好中毒都起着重要作用;在感染或感染中毒性休克时,细菌内毒素在mof的发生机制中被认为是起着关键的作用这是因为内毒素不但能直接或间接(如激活补体和凝血系统)损害各器官的功能,而且还可通过激活补体而使中性粒细胞聚集和激活,从而使中粒细胞①释放各种水解酶,包括酸性和碱性蛋白酶,这些酶不但能破坏结构蛋白(如弹性蛋白酶破坏弹性纤维,胶原酶破坏胶原纤维等),而且还可分解血浆蛋白,激活凝血系统并从而导致弥散性血管内凝血;②产生并释放活性氧和脂类代谢产物(如白三烯等),这些物质又可破坏生物膜和/或增高血管通透性,加重微循环障碍在一般情况下,中性粒细胞向感染和损伤处趋化和聚集,是炎性的正常反应,但在休克或严重感染时,由于机体外耳道炎与中耳炎的区别免疫功能降低等原因,对这种炎性反应失去控制,从而使中性粒细胞释放的上述各种毒性物质得以广泛地破坏各器官细胞的结构和功能故有人认为mof是一种非特异性失控的全身性炎性反应此外,儿茶酚胺-腺苷酸环化酶-camp系统异常也可能起着重要的作用,在休克时一方面因为细胞的缺血缺氧,使膜功能异常,腺苷酸环化酶系统的受体受损,对儿茶酚胺的反应减弱;另方面由于组织atp含量降低,缺乏产生camp的底物,结果使细胞内camp水平下降,进而影响细胞内的许多代谢过程和功能
1.冠脉血流量减少和心肌耗氧量增加 由于休克时血压降低以及心率加快所引起的心室舒张期缩短,可使冠脉灌流量减少和心肌供血不足;同进因交感-儿茶酚胺系统兴外耳道炎多久好奋使心率加快、心缩加强,导致心肌耗氧量增加,因而更加重了心脏缺氧结果心肌因能量不足和酸中毒而使舒缩功能发生障碍,并从而引起心力衰竭,对于原来就有冠状动脉供血不良者,尤其容易出现心力衰竭
(三)肾功能的改变
mof在临床上有两种表现形式,一是创伤和休克直接引起的速发型,又称单相型,发生迅速,发病后很快出现肝、肾和呼吸功能障碍,在短期内或则死亡,或则恢复;二是创伤、休克后继发感染所致的迟发型,又称双相型此型患者往往有一个相对稳定的间歇期,多在败血症发生后才相继出现多器官功能衰竭引起mof的主要原因是:①重症感染:约有70～80%的mof是在重症感染的基础上发生的;②休克时组织较长时间的低灌流和交感神经的高反应;③非中医治疗外耳道炎感染性的严重病变如急性胰腺炎、广泛性组织损伤等尤其是当机体的免疫功能和单核吞噬细胞系统功能减弱时,或者是治疗不当或延误时,如未及时纠正组织低灌流和酸碱平衡紊乱、过多过快输液、大量输血或过量应用镇静剂、麻醉剂等情况下,更易引起mof
2.酸中毒和高钾血症 酸中毒可通过多种机制影响心脏舒缩功能:①抑制肌膜的ca2+内流;②h+和ca2+竞争结合肌钙蛋白;③抑制肌浆网对ca2+的摄取和释放;④抑制肌球蛋白atp酶的活性此外,酸中毒还可通过抑制心肌细胞能量代谢酶的活性、促使生物膜的破坏以及诱发心律失常等多种途径来抑制心肌的舒缩功能,并从而促使心力衷竭的发生
除心源性休克伴有原发性心功能障碍外,其它各类型休克也都可真菌性外耳道炎治引起心功能的改变一般而言,休克的早期可出现心的代偿性加强,此后心脏的活动即逐渐被抑制,甚至可出现心力衰竭,其主要机制是:
3.心肌抑制因子的作用如前文所述,休克时的缺血、缺氧等可使胰腺产生心肌抑制因子(mdf),mdf能使心肌收缩力减弱,从而有助于心力衰竭的发生白癜风能够治愈吗
